T. Mirawati Sudiro
Unknown Affiliation

Published : 2 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 2 Documents
Search

RESPON IMUN SELULER DAN HUMORAL MENCIT YANG DIIMUNISASI KANDIDAT VAKSIN DNA DENGUE BERBASIS GEN preM-E SEROTIPE 4 STRAIN INDONESIA Eleanor Louana Urfa; Beti Ernawati Dewi; T. Mirawati Sudiro
Majalah Kedokteran Andalas Vol 37, No 2 (2014): Published in September 2014
Publisher : Faculty of Medicine, Universitas Andalas

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (623.477 KB) | DOI: 10.22338/mka.v37.i2.p75-85.2014

Abstract

AbstrakInfeksi virus dengue (DENV) terkadang tanpa gejala atau dapat menunjukkan gejala klinis yang luas, berkisar dari sindrom flu ringan (dengue fever/DF), dengue haemorrhagic fever (DHF), hingga syok hipovolemik (dengue shock syndrome/DSS). Hipotesis yang berkaitan dengan tingkat keparahan infeksi DENV meliputi mekanisme antibody-dependent enhancement (ADE) dan keterlibatan sitokin. Hingga kini, belum ada obat antiviral yang efektif untuk mengeradikasi dan mencegah infeksi DENV, sehingga pencegahan berupa vaksin perlu dikembangkan. Kandidat vaksin DNA berbasis gen preM-E serotipe 4 strain Indonesia yang dikembangkan pada penelitian terdahulu disuntikkan ke mencit ddY, kemudian diuji tantang dengan DENV. Pada hari ke-4 dan ke-21 pascauji tantang, keberadaan sitokin IL-2 dalam serum dideteksi dengan metode ELISA. Serum hari ke-21 digunakan dalam uji ADE menggunakan sel K562. Sel limpa diambil pada hari ke-21 pascauji tantang, kemudian keberadaan IL-2 dan antibodi in vitro dideteksi dengan metode ELISA. Tingkat IL-2 tertinggi terdapat pada serum hari ke-4 pada kelompok mencit yang tidak diimunisasi namun diuji tantang, yaitu sebesar 69,83 pg/ml. Konsentrasi IL-2 terendah ditunjukkan oleh kelompok mencit yang diimunisasi namun tidak diuji tantang, yaitu 0 pg/ml. Pengukuran IL-2 pada serum dan supernatan sel limpa hari ke-21 tidak mendapatkan konsentrasi IL-2. Titer antibodi tertinggi terdapat pada kelompok sel limpa mencit yang diimunisasi, diuji tantang, dan diinduksi in vitro dengan DENV. Hasil uji ADE menunjukkan tingkat pengenceran serum berpengaruh terhadap jumlah sel yang terinfeksi oleh DENV, namun tidak ditemukan kondisi netralisasi dan enhancing. Berdasarkan metode yang digunakan, kandidat vaksin DNA tersebut dapat memicu respon imun seluler dan humoral.AbstractDengue virus (DENV) infection can be asymptomatic or cause wide range of clinical symptoms, from mild febrille ilness (dengue fever/DF), dengue haemorrhagic fever (DHF), to hipovolemic shock (dengue shock syndrome/DSS). Hypotheses related to the severity of DENV infection mechanisms including antibody-dependent enhancement (ADE) and cytokines involvement. Until now, there are no effective antiviral drugs can eradicate and prevent DENV infection, therefore the development of vaccines is the alternative. DNA vaccine candidate preM-E serotype 4 strain of Indonesia which was developed in previous studies injected into ddY mice, then challenge with DENV. At day 4 and 21 post-challenge, serum was taken to detect the presence of cytokines IL-2 using ELISA method. Day 21 serum used in the antibody-dependent enhancement (ADE) assay using K562 cell line. Splenocytes were taken at day 21 post-challenge to measure the presence of IL-2 and in vitro antibody using ELISA method. Measurement of IL-2 on day 4 serum produced the highest levels of IL-2 (69.83 pg/ml) in the group of non-immunized, challenged mice, whereas the lowest concentration (0 pg/ml) shown by the group of immunized, non-challenged mice. Measurement of IL-2 in serum and splenocytes day 21 did not get the concentration of IL-2. The highest result of in vitro antibody measurements shown by the group of splenocytes from immunized, challenged mice then in vitro induced with DENV. ADE assay results showed that level of serum dilution has effect on the number of dengue-infected cells, but netralization and enhancing condition were not found in this assay. Based on this methods, the DNA vaccine candidate can trigger cellular and humoral immune responses.
PENGEMBANGAN ANTIVIRUS HUMAN PAPILLOMA VIRUS BERBASIS MOLEKUL KECIL Dwi Wulandari; T. Mirawati Sudiro
Majalah Kedokteran Andalas Vol 37, No 1 (2014): Published in May 2014
Publisher : Faculty of Medicine, Universitas Andalas

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (308.392 KB) | DOI: 10.22338/mka.v37.i1.p58-63.2014

Abstract

AbstrakSekalipun telah ada program skrining deteksi dini infeksi HPV maupun kanker servis sertaadanya dua vaksin yang telah berlisensi, sekarang ini belum ada obat antivirus yang efektif.Prospek pengembangan molekul kecil inhibitor sebagai antivirus HPV sangat menjanjikan.Modulasi interaksi diantara protein-protein virus atau protein virus dengan protein hospesmenjadi strategi dalam upaya pengembangan molekul inhibitor sebagai antiviral HPV. Halini didukung oleh kemajuan pengetahuan mengenai fungsi protein HPV yang terlibat dalamsiklus hidupnya diantaranya yaitu protein E1, E2, E6 dan E7. Beberapa kandidat antivirustelah ditemukan dan masih dalam penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan senyawa turunandengan aktivitas yang lebih tinggi diantaranya asam bifenil sulfonasetat (inhibitor ATPase E1).Indandione dan repaglinide (inhibitor interaksi E1-E2) dan senyawa-senyawa lainnya.AbstractEventhough there has been screening programs for HPV infection and cervical canceras well as the two vaccines that have been licensed, currently there is no effective cure forHPV. The prospects of the development of small molecule inhibitors as HPV antiviral is verypromising. Development strategy was based on the modulation of interactions between viralproteins or viral proteins with host proteins. This is supported by the advances in knowledgeabout HPV’s protein functions involved in their life cycle such as E1, E2, E6 and E7 proteins.Some antiviral molecule candidates have been found and need further studies to obtainderivatives with higher activity including acid biphenyl sulfonasetat (inhibitor ATPase E1),Indandione & repaglinide (inhibitor interaction E1-E2), etc.