Article Per Year (5 Year)
p-Index From 2018 - 2023
0
P-Index
This Author published in this journals
All Journal Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Suyasa, Agus Baratha
Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung
Library & Information Science Medicine & Pharmacology Neuroscience Public Health Social Sciences

Published : 7 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 7 Documents
Search

 1 
Prediktor Outcome pada Cedera Kepala Traumatik (Glukosa, Laktat, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO2 ) Suyasa, Agus Baratha; Sudadi, Sudadi; Rahardjo, Sri; Suryono, Bambang
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 1, No 4 (2012)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.24244/jni.v1i4.97

Abstract

Latar Belakang: Jaringan tubuh memiliki kebutuhan yang berbeda terhadap glukosa. Otak memiliki kebutuhan yang paling besar terhadap glukosa. Otak sangat rentan terhadap iskemia yang menunjukkan bahwa otak memiliki laju metabolik yang tinggi. Mekanisme injury iskemia adalah perubahan biokimia dan perubahan fisiologis yang terjadi karena ganguan sirkulasi. Perubahan-perubahan tersebut seperti: (1) Hilangnya phospat energi tinggi, (2) Asidosis karena proses anaerob yang menghasilkan laktat dan (3) No Reflow karena oedem otak. Penggunaan kadar laktat sebagai indikator iskemia jaringan, telah banyak dilakukan dalam berbagai penelitian. Hasil-hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa kadar laktat dapat digunakan sebagai penanda awal untuk memprediksi resiko komplikasi, mortalitas post operatif dan kejadian MOF (Multiple Organ Failure). Belakangan banyak dibicarakan mengenai hubungan perubahan SID dengan outcome klinis yang buruk. Mereka menemukan bahwa SID/SIG merupakan prediktor kuat terhadap outcome pasien. Stres oksidatif merupakan salah satu mekanisme yang terlibat dalam kerusakan saraf akibat iskemia dan reperfusi, diperkirakan karena terbentuknya lipid peroksidase. MDA digunakan sebagai penanda dari peroksidasi lipid, terutama untuk proses-proses yang berhubungan dengan stress oksidatif. Rasio ekstraksi oksigen serebral (CERO2) dapat dipergunakan sebagai indikator adanya iskemia otak. Subyek dan Metode: Sebelas pasien cedera kepala traumatik dengan GCS awal 5-12 yang menjalani operasi kraniotomi evakuasi, dilakukan pengamatan terhadap kadar glukosa, laktat, SID, MDA, nilai CERO2 serta outcome (nilai APS Score) dari pre operasi sampai 3 hari pasca operasi di ICU. Sample darah diambil dari vena jugularis interna dan arteri radialis. Hasil pengamatan dianalisa untuk melihat hubungan antara variabel pengamatan dengan outcome. Hasil: Ditemukan hubungan yang kuat antara variable kadar laktat, MDA, CERO2 terhadap outcome pasien secara umum. Namun terdapat variasi jika analisa dilakukan menurut kondisi waktu pengamatan. Hari ke-2 adalah waktu yang paling ideal untuk melihat pengaruh kadar laktat terhadap outcome sedangkan untuk melihat hubungan MDA dan CERO2 terhadap outcome, waktu pengamatan paling ideal hari ke-3. Simpulan: Variabel kadar laktat, MDA dan OER menunjukkan hasil yang menjanjikan sebagai prediktor outcome pada pasien dengan cedera kepala traumatik pasca kraniotomi walaupun belum dapat di simpulkan dan dijadikan acuan secara luas. Perlu suatu penelitian multicentre dengan jumlah sample yang lebih banyak serta desain penelitian yang baik untuk mendapatkan hasil yang benar-benar dapat di jadikan acuan secara luas mengenai variabel prediktor serta waktu pengamatan sehingga dapat memberikan informasi yang baik tentang prognosis outcome pasien cedera kepala traumatik, yang tetap berdasar pada patofisiologi cedera kepala serta kaskade kematian sel karena cedera otak sekunder.Predictor of Outcome in Traumatic Brain Injury (Glucosa, Lactate, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO2) Abstract Background: The tissue has a different requirement for glucose. The brain has the greatest need for glucose. The brain is very susceptible to ischemia suggests that the brain has a high metabolic rate. Mechanism of ischemic injury is the biochemical changes and physiological changes that occur due to circulatory disturbances. Such changes as: (1) The loss of high energy phosphate, (2) acidosis due to anaerobic process that produces lactic and (3) No Reflow because of brain edema. The use of lactate levels as an indicator of tissue ischemia, has been widely applied in various studies. The results of these studies indicate that the levels of lactate can be used as an early marker for predicting the risk of complications, postoperative mortality and the incidence of MOF (Multiple Organ Failure). Lately a lot of talk about the relationship SID changes with poor clinical outcome. They found that the SID / SIG is a strong predictor of patient outcome. Oxidative stress is one of the mechanisms involved in neuronal damage due to ischemia and reperfusion, presumably due to the formation of lipid peroxidation. MDA is used as a marker of lipid peroxidation, especially for processes associated with oxidative stress. CERO2 can be used as an indicator of cerebral ischemia.Subjects and Method: Eleven patients with a traumatic head injury initial GCS 5-12 who underwent craniotomy with evacuation operations, was observed on levels of glucose, lactate, SID, MDA, the CERO2 and the outcome (the APS Score) from pre surgery to 3 days after surgery in the ICU. Blood samples taken from the jugular internal vein and radial artery. Observations were analyzed to see the relationship between the variables with the outcome observations.Results: Found a strong relationship between the variable: levels of lactate, MDA and CERO2 on patient outcomes in general. But there are variations between them according to the conditions when the analysis carried out observations. Day 2 is the most ideal time to see the effect on outcome of lactate levels whereas to see the relationship between the MDA and CERO2 to outcome, the observation idealy taken on day 3.Conclusion: The variables, levels of lactate, MDA and CERO2 showed promising results as a predictor of outcome in patients with traumatic brain injury after craniotomy, although not yet to be concluded and is widely used as a reference. Need a multicentre study with more number of samples and good research design to get the results that can really make a reference in a broad range of predictor variables and the observations so as to provide good information about the prognosis of outcome of patients with traumatic brain injury, who remain based on the pathophysiology of brain injury and cell death cascade of secondary brain injury.  
Penanganan Edema Serebri Berat dan Herniasi Serebri pada Cedera Kepala Traumatik Suyasa, Agus Baratha; Rahardjo, Sri
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 1, No 2 (2012)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.24244/jni.v1i2.93

Abstract

Cedera kepala traumatik merupakan salah satu kondisi yang mengancam jiwa secara serius pada korban kecelakaan, dan merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian pada dewasa dan anak-anak. Subdural hematom merupakan lesi fokal intrakranial yang paling sering dijumpai, sekitar 24% dari pasien yang mengalami cedera kepala berat tertutup. Edema serebral sering ditemui pada praktek klinis dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien sakit kritis serta pasien bedah saraf yang mengalami cedera otak akut. Herniasi serebri adalah suatu keadaan emergensi, dimana tujuan terapi adalah menyelamatkan jiwa pasien. Prognosis sangat tergantung di bagian mana herniasi terjadi. Kematian pasti terjadi jika herniasi tidak ditangani. Seorang wanita 27 thn dengan subdural hematom frontotemporoparietal D, edema serebri berat dan herniasi serebri, dengan riwayat tidak sadar setelah terjatuh dari motor karena ditabrak. Rencana dilakukan craniotomi evakuasi clot dan dekompresi. Saat pasien tiba, assesmen ditegakan, intubasi segera dilakukan untuk menguasai jalan nafas dan memberikan oksigenasi yang adekuat, resusitasi cairan serta manitol diberikan untuk mengendalikan kenaikan tekanan intrakranial. Operasi dilakukan dengan anestesi umum, menggunakan ETT No 7,5, ventilasi kendali. Dekompresi lambung dengan NGT no 16. Premedikasi dengan midazolam 2 mg. Co induksi menggunakan fentanyl 100 μg, induksi dengan propofol 100 mg. Lidocain 1,5 mg /KgBB diberikan 3 menit sebelum intubasi. Fasilitas intubasi dengan vekuronium 0,1 mg / KgBB. Pemeliharaan anestesi dengan O2 + N2O + Sevofluran. Propofol diberikan kontinyu 4-6 mg/kgBB/jam, vekuronium 6mg /jam. Operasi berlangsung selama 3 jam, evakuasi clot di regio frontotemporoparietal kanan, setelah dilakukan evakuasi clot, terjadi reperfusi ke daerah yang tadinya terdapat clot, sehingga terjadi pembengkakan otak (bulging) yang tidak dapat dikendalikan dengan hiperventilasi, manitol maupun pemberian furosemid. Diputuskan untuk melakukan dekompresi kraniektomi. Selama operasi hemodinamik relatif stabil, tekanan darah sistolik berkisar 100-130 mmHg, tekanan darah diastolik 60-90mmHg, laju nadi (HR) 87-110 x/mnt, SaO2 99-100 %, etCO2 25-30. Pascabedah pasien di rawat di ICU, ventilasi kontrol dengan ventilator, sedasi penuh. Sembilan hari kemudian pasien meninggal. Disfungsi neurologis dan kematian pada cedera otak traumatik (TBI) berhubungan dengan (a) cedera otak itu sendiri, (b) koma yang berkepanjangan dan komplikasinya, (c) infeksi karena luka terbuka atau patah tulang dasar tengkorak, (d) hidrocephalus karena SAH, dan (e) peningkatan TIK. Tekanan intrakranial yang sangat tinggi (TIK) dapat menyebabkan terjadinya herniasi serebri yang dapat berakibat fatal bahkan kematian.Management of Severe Cerebral Edema and Cerebral Herniation in Traumatic Brain InjuryTraumatic brain injury is one of life-threatening condition to victims of serious accidents, and is the leading cause of disability and death in adults and children. Subdural hematoma is a focal intracranial lesions are most common, about 24% of patients with severe closed head injury. Oedema cerebral commonly encountered in clinical practice and is a major cause of morbidity and mortality in critically ill patients and neurosurgical patients experiencing acute brain injury. Cerebral herniation is a state of emergency, where the therapeutic goal is to save patients' lives. Prognosis greatly depends on where the herniation occurs. Deaths would occur if the herniation is not addressed. A 27 years old woman with a subdural hematoma frontotemporoparietal D, severe edema cerebral and cerebral herniation, with a history of unconscious after falling from the motor due to being hit. Plans for craniotomi clot evacuation and decompression. When the patient arrived, the assessment is being established, immediate intubation for airway control and provide adequate oxygenation, fluid resuscitation and mannitol administered to control the rise in intracranial pressure. Operations performed in general anesthesia, using ETT No 7,5, controlled ventilation. Stomach decompression with NGT No.16. Premedication with midazolam 2 mg. Co induction using fentanyl 100 mg, induction with propofol 100 mg. Lidocain 1.5 mg / kg administered 3 minutes before intubation. Vekuronium 0.1 mg / kg for intubation fascilitation. Maintenance of anesthesia with O2 + N2O + sevoflurane. Given a continuous propofol 4-6 mg / kg / hour, vekuronium 6mg / hour. The operation lasted for 3 hours, clot evacuation in the region frontotemporoparietal right, after the evacuation of clot, occurs reperfusion to the area that had contained clot, resulting in swelling of the brain (bulging) that can not be controlled by hyperventilation, mannitol and furosemide administration. It was decided to perform craniectomy decompression. The hemodynamics relatively stable during the operation, systolic blood pressure range 100-130 mmHg, diastolic blood pressure 60-90mmHg, pulse rate (HR) 87-110 x / mnt, SaO2 99-100%, 25-30 EtCO2. Postoperative care of patients in the ICU, with ventilator control ventilation, full sedation. Nine days later the patient died. Neurological dysfunction and mortality in traumatic brain injury (TBI) are associated with (a) injury to the brain itself, (b) a prolonged coma and its complications, (c) infection of open wounds or fractures of the skull base, (d) hidrocephalus because of SAH, and (e) an increase in ICP. Very high intracranial pressure (ICP) can lead to cerebral herniation which can be fatal even death
Manajemen Anestesi untuk Reseksi Tumor Pineal Body dengan Posisi Duduk Suyasa, Agus Baratha
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 2, No 3 (2013)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Perkembangan teknik operasi mikro yang semakin baik serta perkembangan neuroanesthesia dan critical care yang semakin canggih membuat reseksi tumor yang agresif menjadi pilihan untuk manajemen tumor regio pineal dan ventrikel III. Seorang laki laki 49 tahun dengan tumor pineal body pasca Ventriculo-Peritoneal shunt, akan dilakukan operasi kraniotomi reseksi tumor dengan posisi duduk. Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, berkurang dengan obat tetapi sering kambuh. Sejak Maret 2013 penglihatan kabur, sempoyongan, mual muntah, dan telinga terasa berdenging. Operasi dilakukan dengan posisi duduk dalam anestesi umum, menggunakan pipa endotrakeal (ETT) no.7,5 non kinking, ventilasi kendali. Pipa nasogastrik (NGT) no.16 dipasang untuk dekompresi. Premedikasi dengan midazolam 2 mg iv, deksametason 20 mg iv. Koinduksi menggunakan fentanyl 100 μg iv, induksi dengan propofol 200 mg iv. Fasilitas intubasi dengan rokuronium 0,9 mg/KgBB. Pemeliharaan anestesi dengan O2 + air + sevofluran dengan fraksi oksigen 50%. Propofol kontinyu 100–200 mg/jam, vekuronium 6mg/jam. Monitoring tanda vital (tekanan darah, nadi, SaO2, elektrokardiografi), etCO2, arteri line dan kateter vena sentral (CVC). Reseksi tumor dilakukan selama 6 jam. Selama operasi hemodinamik relatif stabil, tekanan darah sistolik berkisar 90–110 mmHg, tekanan darah diastolik 60-80mmHg, laju nadi 50–70 x/mnt, SaO2 99–100 %, etCO2 30 mmHg. Pascaoperasi pasien masih dengan ventilasi kontrol di rawat di ruang perawatan intensif. Berbagai pendekatan bedah telah dikemukakan untuk tumor ventrikel III posterior dan regio pineal. Pilihan pendekatan dipengaruhi oleh lokasi tumor, temuan patologi, dan kenyamanan dokter bedah serta pertimbangan resiko komplikasi.  Management of Anesthesia for Pineal Body Tumor Resection in the Sitting Position The development of micro-surgery techniques are advancing and the development of neuroanesthesia and critical care are growing increasingly sophisticated making aggressive tumor resection as an option for the management of tumors located in the pineal and third ventricle region. A 49 years old male with a pineal body tumor after Ventriculo-Peritoneal shunt, underwent a craniotomy tumor resection surgery conducted in a sitting position. The patient complained of severe headache which was reduced by drugs, however relapsed again. Blurred vision, staggering, nausea, vomiting, ringing in the ears, were experienced in March 2013. Surgery performed with general anesthesia in the sitting position, using non kinking endotracheal tube size 7.5 under controlled ventilation. Nasogastric tube no.16 was inserted for decompression. Premedication with midazolam 2 mg iv, dexamethasone 20 mg iv. Co induction using fentanyl 100 mcg iv, induced with propofol 200 mg iv. Facilities intubation with rocuronium 0.9 mg/KgBW. Maintenance of anesthesia with sevoflurane + O2 + air with oxygen fraction 50%. Continuous propofol 100–200 mg/hour, and vekuronium 6 mg/h were given. Monitoring vital signs (BP, HR, SaO2, ECG), etCO2, arterial line and CVC. Tumor resection was performed in 6 hours. Relatively stable hemodynamics during surgery, systolic blood pressure ranged within 90–110 mmHg, diastolic blood pressure of 60-80 mmHg, heart rate 50–70 x/min, SaO2 99–100%, etCO2 30 mmHg. Postoperatively the patient was managed in the ICU under controlled ventilation. Various surgical approaches have been put forward for the posterior third ventricular tumor and pineal region. Choice of approach is influenced by the location of the tumor, pathological findings, surgeon comfort and risk of complications
Penatalaksanaan Anestesi untuk Tindakan Anterior Cervical Dissection Fussion pada Pasien dengan Fraktur Kompresi Vertebra Servikalis 5 Suyasa, Agus Baratha; Wargahadibrata, A. Himendra
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 1, No 1 (2012)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Kasus trauma masih merupakan penyebab kematian terbesar di dunia. Di Amerika lebih dari 90.000 orang meninggal setiap tahunnya karena kasus trauma, yang paling sering karena kecelakaan kendaraan bermotor dan kasus kekerasan. Diperkirakan 20% dari korban tersebut mengalami trauma multipel dan juga mengalami cedera medula spinalis. Sekitar 55% cedera pada tulang belakang terjadi pada daerah servikal dan diperkirakan 5% dari penderita cedera kepala juga mengalami cedera pada tulang belakang. Seorang laki-laki 21 tahun akan dilakukan operasi Anterior Cervical Dissection Fussion (ACDF) karena mengalami cedera medula spinalis lesi inkomplit Frankle C karena fraktur kompresi vertebra servikalis 5. Tujuh hari sebelum masuk rumah sakit penderita jatuh dari atap rumah. Keluhan utama 2 Jurnal Neuroanestesia Indonesia yang dirasakan tangan dan kaki tidak dapat digerakan. Operasi dilakukan dengan anestesi umum, menggunakan pipa endrotrakeal no 7,5, dengan ventilasi kendali. In line position saat melakukan laringoskopi intubasi. Premedikasi dengan fentanyl 100 _g, lidokain 1,5 mg/KgBB 3 menit sebelum intubasi, induksi dengan propofol 100 mg. Fasilitas intubasi menggunakan atrakurium 0,5 mg/KgBB. Pemeliharaan anestesi dengan O2, N2O, Isofluran serta propofol kontinyu 100 mg /jam. Selama operasi hemodinamik stabil, tekanan darah sistolik 90-125 mmHg, tekanan darah diastolik 42-78 mmHg, laju nadi 62-82 x/mnt dan SpO2 99%. Ekstubasi dilakukan di kamar operasi segera setelah operasi selesai. Post operasi pasien dirawat di NCCU. Struktur anatomi tulang servikal yang tipis sangat memudahkan terjadinya fraktur, sehingga medula spinalis pun sangat mudah mengalami cedera. Jaringan saraf dapat mengalami cedera akibat peregangan, kompresi maupun laserasi. Disrupsi fisikal pada medula spinalis dapat menyebabkan kehilangan fungsi secara komplit dan irreversibel. Prinsip utama penatalaksanaan penderita dengan cedera medula spinalis pada fraktur tulang belakang adalah tidak memperburuk cedera medula spinalis yang sudah terjadi serta melakukan proteksi terhadap medula spinalis baik secara mekanik maupun kimiawi. Mempertahankan aliran darah medula spinalis dan mencegah edema pada medula spinalis merupakan salah satu prinsip penting dalam proteksi medula spinalis dan memperbaiki outcome pasien. Assesmen awal terhadap pasien yang mengalami fraktur tulang servikal selalu dimulai dari airway, breathing, circulation dan kemudian resusitasi dilakukan secara simultan. Ekstensi dan traksi axial yang berlebihan harus dihindari. Stabilisasi dapat dilakukan dengan pemasangan servikal collar atau manual in line pada saat laringoskopi intubasi. Perhatikan komplikasi syok spinal dan cedera medula spinalis. Pemilihan obat-obat anestesi yang memiliki efek proteksi terhadap medula spinalis.  Anesthetic Management for Anterior Cervical Dissection Fusion Procedure in Patient with Compression Fracture of the 5th Cervical SpineTrauma is still the most cause of death in the world. In America more than 90,000 people die because of trauma, mostly traffic accident and violence. Around 20% of the victim had multiple trauma and spinal cord injury. Around 55 % patient of spine injury was located at cervical part and 5% of patient with head injury should have spine injury. A male, 21 years old, with spinal cord injury incomplete lesion Frankle C because of compression fracture of the 5th cervical spine undergone ACDF (Anterior Cervical Dissection Fusion) procedure. Seven days before enter the hospital, the patient has fell down from the roof. He was unable to move his hands and legs. The procedure was perform in general anesthesia, using ETT No 7,5, controlled ventilation. In line position while performed laringoscopy intubations. Fentanyl 100 μg intravenous, lidocain 1,5 mg/Kg 3 minutes before intubations has used as premedications. Induction of anesthesia was performed with propofol 100mg and atracurium 0,5mg/Kg for intubations facilitation. Maintenance of anesthesia was used O2, N2O, Isoflurane and Propofol 100 mg/hour. During the operation, haemodynamic remain stable, systolic blood pressure 90 – 125 mmHg, diastolic blood pressure 42-78 mmHg, heart rate 62-82 bpm and SaO2 99 %. The patient was extubated in the operating theatre after the end of surgery. Post operative patient was transferred to the NCCU. Anatomic structure of the cervical spine are thin, these make them vulnerable to injury. The spinal cord is vulnerable also when fracture of the spine occur. Spinal cord and the neuronal tissue may injure from stretching, compression and laceration. Physical disruption of spinal cord can cause the complete and irreversible loss of function. The main principle in manage spine fracture do not worsen the existing spinal cord injury by protecting the spinal cord mechanically and chemically. Maintain the spinal cord blood flow and prevent the edema may improve the patient outcome. Early assessment for spine fracture including airway, breathing and circulation must be done, and resuscitation performed simultaneously. Excessive extension or axial traction must be avoided. Stabilization of the spine can be done by cervical collar or manual in line position during intubations. Prevent the spinal shock complication and further spinal cord injury. Use the anesthetic agent which has the spinal cord protection effect.
Disseminated Intravascular Coagulation pada Cedera Otak Traumatik Suyasa, Agus Baratha; Sudadi, Sudadi; Suryono, Bambang
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 3, No 3 (2014)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan konsekuensi yang sering dan penting pada cedera otak traumatik (Traumatic Brain Injury/TBI) dan menyebabkan cedera otak sekunder. Walaupun perkembangan proses ini belum dapat dijelaskan secara keseluruhan, namun abnormalitas koagulasi darah adalah bukti yang ditemukan pascatrauma. DIC adalah proses patofisiologi dan bukan merupakan suatu penyakit tersendiri. Gangguan yang terjadi meliputi ketidaktepatan, berlebihan dan aktivasi proses hemostasis yang tidak terkontrol. Karakteristik DIC adalah konsumsi faktor pembekuan darah dan trombosit dalam sirkulasi yang menimbulkan berbagai derajat obstruksi pembuluh darah mikro sehubungan dengan deposisi fibrin. Masalah dan gambaran utama akut DIC adalah perdarahan. Gangguan mekanisme hemostatik sangat penting dalam TBI. Perdarahan mikro sering terjadi di parenkim otak dan status koagulasi normal adalah penting untuk mencegah perkembangannya menjadi hematom yang lebih besar. Abnormalitas koagulasi tidak hanya hasil dari cedera, tetapi juga menyebabkan cedera sekunder. Gangguan koagulasi dalam TBI sangat kompleks dan dapat disertai dengan koagulopati dan hiperkoagulabilitas. Di temukan bukti bahwa luasnya trauma jaringan otak memiliki peran penting terhadap gangguan koagulasi dibandingkan syok traumatik maupun hipoksia. Adanya koagulopati pada TBI mengindikasikan prognosis yang buruk, sehingga pemeriksaan rutin terhadap status koagulasi harus selalu dilakukan pada semua pasien TBI.  Disseminated Intravascular Coagulation on Traumatic Brain InjuryDisseminated Intravascular Coagulation (DIC) is a frequent and important consequence of traumatic brain injury and may cause secondary brain injury. Although the mechanism of this process cannot be explained as a whole, but abnormalities of blood coagulation after trauma is the evidence. DIC in brain trauma is a pathophysiological process and is not due to a disease in itself. Disturbance includes inaccuracy, excessive and activation of uncontrolled hemostasis process. Characteristic of DIC is the consumption of blood clotting factors and platelets in the circulation that cause various degrees of micro vascular obstruction in conjunction with the deposition of fibrin. The main problem features of acute DIC are bleeding. Impaired hemostatic mechanism plays an important role in traumatic brain injury (TBI). Micro bleeding often occurs in the brain parenchyma and normal coagulation status is important to prevent its development into a larger hematoma. Coagulation abnormality is not the only discouraging factor of injury, but also lead to secondary injury. Coagulation disorders in TBI are very complex and can be accompanied by coagulopathy and hypercoagulability. Found evidence ofextented trauma in the brain tissue plays more important role to coagulation disorder than traumatic shock and hypoxia. The presence of coagulopathy in TBI indicates a poor prognosis, so the routine inspection of the coagulation status should always be performed in all patients with TBI. 
Subdural Hematom dengan Atrial Fibrilasi dan Penyakit Jantung Hipertensi Suyasa, Agus Baratha; Sudadi, Sudadi
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 1, No 3 (2012)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Cedera kepala traumatik merupakan salah satu kondisi yang mengancam jiwa secara serius pada korban kecelakaan, dan merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian pada dewasa dan anak-anak. Subdural hematom merupakan lesi fokal intrakranial yang paling sering dijumpai, sekitar 24% dari pasien yang mengalami cedera kepala berat tertutup. Atrial Fibrilasi (AF) menyebabkan 6-24% kejadian stroke iskemik serta dapat terjadi kematian secara tiba-tiba karena gagal jantung. Seorang wanita 63 th dengan subdural hematom temporoparietal D, atrial fibrilasi dan penyakit jantung hipertensi, dengan riwayat jatuh dari motor, pingsan, mual dan nyeri kepala hebat. Rencana dilakukan kraniotomi evakuasi clot dan reposisi fiksasi fraktur. Operasi dilakukan dengan anestesi umum, menggunakan ETT No 7,5, ventilasi kendali. NGT no.16 dipasang untuk dekompresi. Premedikasi dengan midazolam 2 mg. Lidocain 1,5 mg /KgBB 3 menit sebelum intubasi. Co induksi menggunakan fentanyl 100 μg, induksi dengan propofol 100 mg. Fasilitas intubasi dengan vekuronium 0,1 mg / KgBB. Pemeliharaan anestesi menggunakan O2 + N2O + Sevofluran. Propofol di berikan kontinyu 100 mg/jam, Vekuronium 6mg /jam, Digoksin drip 0,25mg/24 jam. Operasi dilakukan selama 4 jam. Selama operasi hemodinamik relatif stabil, tekanan darah sistolik 130-150 mmHg, tekanan darah diastolik 70-90mmHg, laju nadi (HR) 90-110 x/mnt ireguler, SaO2 99-100 %, EtCO2 30-33. Ekstubasi tidak dilakukan dikamar operasi karena terdapat VES bigemini dan rapid ventricular respons terhadap AF, pasien kemudian dibawa ke ICU. Penurunan oksigenasi jaringan otak merupakan akibat dari dampak fisiologis pada sistem tubuh. Hipertensi, aritmia, hiperglikemi, hipertermi dan hipernatremi dapat muncul akibat sympathetic storming. Aritmia yang sering muncul adalah bradikardi, denyut ektopik, denyut ireguler, atrial fibrilasi dan supraventrikuler takikardi. Aritmia harus segera ditangani jika mengancam kehidupan, dan menyebabkan instabilitas hemodinamik serta hipoksia serebral, baik karena infark miokard maupun thromboemboli (AF dan SVT). Persiapan yang baik sebelum pembedahan yaitu oksigenasi, stabilisasi respirasi dan kardiovaskuler termasuk terapi aritmia, serta status cairan yang adekuat akan memberikan hasil yang lebih baik.Subdural Hematom in Patient with Atrial Fibrilation and Hypertensive Heart DiseaseTraumatic Brain Injury (TBI) is one of the serious life-threatening condition in trauma victim, and as the major cause of disability and death in adult and children. Subdural hematoma is the most often focal intracranial lesion found, with the incidence of 24% in close head injury cases. Approximatelly 6-24% of Atrial Fibrilation (AF) contributes to ischemic stroke and sudden death because of heart failure. We reported a 63 years old female, diagnosed with subdural hematoma of the right temporoparietal, atrial fibrillation and hypertensive heart disease, who arrivde at the hospital with history of unconsciousness, and severe headache due to motor vehicle accident, and undergone a craniotomy clot evacuation and reposition fixation of the fractured bones. The procedure was performed under general anesthesia, using ETT No 7,5., controlled ventilation. NGT no 16 was inserted for gastric decompression. Two mg of Midazolam and 1,5 mg/KgBW of lidocain given intravenously 3 minutes prior to intubations was used as premedications, 100 μg intravenou Fentanyl,was given as co induction. Induction anesthesia was performed using 100mg propofol and 0,1mg/KgBW vecuronium to facilitate intubations. Maintenance of anesthesia was obtained using O2, N2O, sevoflorane, continuous drip of 100 mg/hour propofol, 6mg/hour vecuronium,and 0,25mg/24hours of digoxin continuous drip was given. The procedure was done in 4 hours. During the operation, haemodynamic remained stable with SBP 130 – 150 mmHg, DBP 70-90 mmHg, HR 90-110 bpm irregular and SaO2 99-100 %. EtCO2 level was 30-33. The patient was not extubated by end of surgery, because ECG monitor showed VES bigemini and rapid ventricular response of AF. The patient was directly transferred to the ICU after the procedure. Decreased in brain tissue oxygenation is the physiological impact of body system. Hypertension, arrhythmia, hyperglycemia, hyperthermia and hypernatremia can occur due to sympathetic storm. The most common arrhythmias that could occur are bradycardia, ectopic beat, irregular beat, atrial fibrillation and supraventricular tachycardia. Arrhythmias due to myocardial infarction or thromboemboli (AF and SVT) must be treated immediately when considered as a life threatening condition which provokes a hemodynamic instability and cerebral hypoxia Optimal pre-operative management including oxygenation, cardiorespiration stabilization, arrhythmia managemen and, adequate fluid status, will improve the outcome.
Implikasi Anestesi Pasien Cedera Kepala Traumatik dengan Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Sianotik: Masalah Hiperviskositas Darah Suyasa, Agus Baratha; Umar, Nazaruddin; Oetoro, Bambang J.
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 2, No 3 (2013)
Publisher : Departement of Anesthesiology and Intensive Care Dr. Hasan Sadikin Hospital Bandung

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Saat ini banyak penderita penyakit jantung bawaan (PJB) yang mampu bertahan sampai dewasa (15–25%). Penderita PJB memiliki anatomi serta fisiologi yang kompleks dan spesifik dengan morbiditas dan mortalitas perioperatif yang tinggi. Anak-anak dengan PJB meningkatkan resiko henti jantung serta mortalitas 30 hari setelah pembedahan mayor maupun minor dibandingkan dengan anak-anak yang sehat. Cedera otak traumatik merupakan salah satu kondisi yang mengancam jiwa dan merupakan penyebab utama kecacatan serta kematian pada dewasa dan anak-anak. Edema serebral sering ditemui dalam praktek klinis serta dapat menimbulkan masalah besar termasuk iskemia serebral, yang memperburuk aliran darah otak regional dan global, pergeseran kompartemen intrakranial akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sehingga menekan struktur vital otak. PJB sianotik memiliki kadar hematokrit yang meningkat dan diasumsikan berhubungan dengan resiko trombosis serebral dan stroke. Peningkatan massa sel darah merah dicurigai sebagai penyebab sindroma hiperviskositas dimana kadar hematokrit selanjutnya menjadi faktor resiko tejadinya infark serebral. Terdapat hubungan yang signifikan antara aliran darah otak dan kadar hematokrit namun belum jelas dinyatakan dalam literatur berapa batas kadar hematokrit, dan kriteria untuk dilakukan phlebotomi. Namun beberapa argumentasi menyatakan polisitemia (kadar hematokrit >60%) memiliki efek yang merugikan dan harus diturunkan dengan phlebotomi karena kompensasi yang berlebihan akan mengganggu aliran darah regional serta aliran darah serebral Anesthesia Implication in a Traumatic Brain Injury Patient with Cyanotic Congenital Heart Disease (CHD): Blood hyperviscosity problem Many patients with congenital heart disease (CHD) survive to adulthood period (15–25%). Patients with CHD have a complex and specific anatomy and physiology with high perioperative morbidity and mortality. Children with congenital heart disease have an increased risk of cardiac arrest and 30 days mortality after both major and minor surgeries compared to healthy children. Traumatic brain injury is one of a life-threatening conditions which is the leading cause of disability and death in both adults and children. Cerebral edema is commonly encountered in clinical practice which have potential to cause major problems including cerebral ischemia, which was worsen the regional and global cerebral blood flow, intracranial compartment shift due to an increase in intracranial pressure (ICP) therefore pressing the vital structures of the brain. Cyanotic congenital heart disease patients have an increased hematocrit levels and this is assumed to be related to the risk of cerebral thrombosis and stroke. Increased red blood cell mass is suspected as the cause of hyperviscosity syndrome in which the hematocrit levels is a further risk factor for cerebral infarction is a significant relationship between cerebral blood flow and hematocrit levels. However the haematocrit unit and criterias for phlebotomy has not been explicitly stated in the literature. Some arguments stated that polycythemia (hematocrit levels >60%) had an adverse effect and should be reduced by phlebotomi as excessive compensation would disrupt the regional blood flow and cerebral blood flow. 
Co-Authors A. Himendra Wargahadibrata Bambang Suryono, Bambang Oetoro, Bambang J. Sri Rahardjo Sudadi Sudadi Umar, Nazaruddin