<![CDATA[Latar belakang Kejadian kanker serviks di Indonesia masih tinggi, 90% kanker serviks jenis sel skuamosa disebabkan Human Papillomavirus (HPV), dan selain itu infeksi HPV juga menimbulkan adenokarsinoma serviks. Protein Early 6 (E6) HPV memicu karsinogenesis. E6 mengikat protein 53 (p53) wild type dan mendegradasinya. Inaktivasi p53 menyebabkan gangguan mekanisme pengaturan apoptosis. E6 juga merusak DNA menimbulkan p53 mutan. Di sisi lain adenokarsinoma serviks dapat berkembang menjadi tumor berdiferensiasi baik, diferensiasi sedang, dan diferensiasi buruk. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui apakah ada perbedaan antara ekspresi E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks berdiferensiasi baik, diferensiasi sedang, dan diferensiasi buruk, serta menganalisa korelasi antara ekspresi E6 dan p53pada adenokarsinoma leher rahim. Metode Rancangan penelitian menggunakan cross sectional. Sampel dibagi adenokarsinoma serviks diferensiasi baik, sedang, dan buruk, yang telah didiagnosis di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya periode Januari-Desember 2013. Sampel dilakukan pulasan immunohistokimia dengan antibody monoklonal HPV E6 dan p53. Perbedaan ekspresi HPV E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks dianalisa menggunakan Kruskall-Wallis. Hubungan antara ekspresi HPV E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks dianalisa menggunakan Spearman. Hasil Tidak didapatkan perbedaan ekspresi HPV E6 maupun ekpresi p53 pada derajat adenokarsinoma serviks (p=0,626). Terdapat hubungan yang bermakna antara HPV E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks (rs=0,429, p=0,018). Kesimpulan Terdapat hubungan antara ekspresi HPV E6 dengan p53 pada adenokarsinoma serviks. Peningkatan ekspresi HPV E6 seiring dengan peningkatan ekspresi p53. Tidak terdapat perbedaan ekspresi HPV E6 dan p53 pada derajat adenokarsinoma serviks. Kata kunci: adenokarsinoma serviks, E6, HPV16, p53.]]>
Copyrights © 2016
