Made Wenata Jembawan, Made Wenata
Unknown Affiliation

Published : 1 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 1 Documents
Search

DISLIPIDEMIA SEBAGAI FAKTOR RESIKO PRE EKLAMPSIA Jembawan, Made Wenata
E-Journal Obstetric & Gynecology Udayana Vol 1, No 1 (2013)
Publisher : E-Journal Obstetric & Gynecology Udayana

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janinnya. Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Sampai saat ini, terdapat empat hipotesa yang diduga berperan dalam terjadinya preeklampsia yaitu 1) iskemia plasenta, 2) very low-density lipoprotein versus toxicity-preventing activity, 3 ) Maladaptasi imun, dan 4 ) faktor genetik. 35 Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang berasal dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserid, fosfolipid, dan apoprotein.16 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam Plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL..5 Pada kondisis patologik ( Preeklamsipsia ) akan terjadi tekanan pada retikulum endoplasma melalui 3 cara : Terjadi iskemia dan hipoksia dapat memicu tekanan pada retikulum endoplasma melalui gangguan homeostatis kalsium, tetapi juga dapat menyebabkan peningkatan generasi spesies oksigen reaktif  ( ROS ) melalui jalur mitikondria. Pelipatan protein merupakan peristiwa oksidatif yang menghasilkan spesies oksigen reaktif. ( ROS ). Beban sekresi tinggi atau usaha berulang kali untuk melipat kembali protein yang gagal melipat dapat mengakibatkan peningkatan konsentrasi ROS intraseluler.Respon protein yang tidak terlipat ( UPR ) dapat mengaktifkan beberapa jalur sinyal inflamasi intraseluler yang sama sebagai tekanan oksidatif. 28,32,38 Tekanan retikulum endoplasma terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara permintaan seluler akan fungsi dan kapasitas retikulum endoplasma. Hal ini dideteksi oleh GRP78 ( BiP ), yang berada pada reseptor di lumen membran . Protein yang gagal melipat bersaing mengikat GRP78, yang melepaskan reseptor sebagai alarm yang mengaktifkan respon protein tidak lipat. Hal ini melibatkan jalur sinyal retikulum endoplasma ke inti yang mengaktifkan kembali aktifitas seluler secara normal. Bantuan lebih dipelukan dengan meningkatkan produksi pendamping untuk mengatasi kemacetan proein yang gagal melipat dan mulai memindahkan mereka. 30,36 Lipogenesis sangat tergantung pada kondisi makanan untuk aktifitas dan dapat dirangsang dengan makan karbahidrat yang tinggi dan dihambat oleh keadaan puasa. SERBP-1c merupakan anggota keluarga SERBP faktror transkripsi, dan respon elemen karbohidrat pengikat protein ( ChREBP ) muncul sebagai faktor transkripsi yang terlibat dalam transkripsi insulin dan glukosa pada ekspresi gen lipogenik di hati. 27 Respon dipicu ketika tiga alarm tekanan  retikulum endoplasma pada membran dikeluarkan GRP78: PERK( Protein kinase retikulum endoplasma ), ATF6? ( Faktor pengaktif transkripsi 6? ), dan IRE1 (inositol yang memerlukan enzim1). PERK fosforilasi inisiasi eukariotik faktor 2? ( elF6?, yang merupakan kunci jalur produksi protein dan mengurangi sintesis protein baru, hal ini memberi waktu untuk memyelesaikan kemacetan pada retikulum endoplasma. . 23,36