<![CDATA[Latar belakang: Karsinoma payudara terjadi melalui proses kompleks yang melibatkan mutasi serta modifikasi epigenetik. Kontribusi Sirt1 pada modifikasi epigenetik terjadi melalui aktivitas deasetilasi Sirt1 terhadap beberapa gen penekan maupun pemicu pertumbuhan karsinoma, sehingga transkripsi gen-gen tersebut menjadi inaktif. Penelitian ini bertujuan membandingkan ekspresi Sirt1 pada karsinoma payudara tikus yang diinduksi DMBA dengan kelenjar normal, serta melihat ada tidaknya hubungan antara ekspresi Sirt1 dengan derajat histologis, ukuran tumor, dan ekspresi PCNA.Metode: Sebanyak 30 ekor tikus Sprague dawley betina, dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu pakan, kontrol vehicle (minyak jagung), dan karsinoma payudara (induksi DMBA). Analisis jaringan payudara menggunakan teknik imunohistokimia untuk protein Sirt1 dan PCNA, serta pengecatan hematoksilin eosin untuk derajat histologis.Hasil: Ekspresi Sirt1 pada karsinoma payudara tikus lebih tinggi secara bermakna dibandingkan ekspresinya di kelenjar payudara normal (26,12 vs 0,05; p=0,004). Ekspresi Sirt1 positif lebih banyak dijumpai pada karsinoma payudara dengan derajat histologis buruk (56,2%), dan tidak dijumpai pada karsinoma payudara dengan derajat histologis baik. Uji statistik menunjukkan hubungan yang sangat bermakna antara ekspresi Sirt1 dengan ukuran tumor (textitp=0,009;r=0,877) dan ekspresi PCNA (p=0,000; r=0,790).Kesimpulan: Protein Sirt1 pada penelitian ini cenderung sebagai pemicu pertumbuhan karsinomapayudara, dan ekspresi Sirt1 positif lebih banyak dijumpai pada karsinoma payudara dengan derajathistologis buruk. Peningkatan ekspresi Sirt1 disertai dengan peningkatan ukuran tumor dan ekspresiPCNA.]]>
