L Enggar Fitri
Laboratorium Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Malang

Published : 3 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 3 Documents
Search

Hubungan Kadar Transforming Growth Factor-Beta 1 (TGF-β1) Urin dengan Proteinuria pada Anak Sindrom Nefrotik Resisten Steroid Ismail P, Prasetya; Fitri, L Enggar; Subandijah, Krisni
Jurnal Kedokteran Brawijaya Vol 27, No 2 (2012)
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (553.061 KB) | DOI: 10.21776/ub.jkb.2012.027.02.6

Abstract

 Transforming  Growth  Factor-Beta  1  (TGF-β1)  menjadi  perantara  fibrosis  interstisial,  atrofi  tubular,  dan  kerusakan gromelurus ginjal. Proteinuria menunjukkan prognosis yang buruk pada  sindroma nefrotik. Terdapat kecenderungan persisten proteinuria pada sindroma nefrotik resisten steroid. Tujuan penelitian ini untuk membuktikan hubungan kadar Transforming Growth Factor-Beta 1 (TGF-β1) urin dengan proteinuria pada anak sindrom nefrotik resisten steroid. Empat puluh  lima  sampel urin dikumpulkan  terdiri dari 15 anak dengan  sindrom nefrotik  resisten steroid, 15 anak dengan sindrom nefrotik sensitif steroid dan 15 anak sehat. Sampel tersebut diukur kadar TGF-β1 dan rasio protein-kreatinin kemudian dibandingkan.  Terdapat  perbedaan  bermakna  dalam  pengukuran  rasio protein-kreatinin  (p=0,000),  tidak terdapat perbedaan bermakna dalam pengukuran TGF-β1 dan tidak terdapat hubungan antara kadar TGF- β1 dan rasio protein-kreatinine  (r=-0,222; p=0,427).Kata Kunci: Kadar TGF-β1 urin, proteinuria,  rasio protein-kreatinin, sindrom nefrotik  resisten steroid
Quercetin sebagai Penghambat Aktivasi NF-κβ dan Penurunan Kadar MCP-1 pada Kultur HUVECs yang Dipapar dengan Leptin Masyhur, Muhammad; Handono, Kusworini; Fitri, L Enggar; Indra, M Rasjad
Jurnal Kedokteran Brawijaya Vol 26, No 4 (2011)
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (528.298 KB) | DOI: 10.21776/ub.jkb.2011.026.04.7

Abstract

Hiperleptin mempengaruhi proses oksidasi enzim N-acetyldiphosphat (NADPH) yang berfungsi pada proses metabolisme dan reaksi redoks sehingga terjadi stres oksidatif. Peningkatan ROS menyebabkan aktifnya nuclear factor kappa beta (NF-κβ) yang mengubah reaksi redoks di dalam sel melalui dimer p50 dan p65 yang bertranslokasi ke inti sel yang akan mempengaruhi gen promoter untuk mengekspresikan faktor kemotaksis yaitu monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Tujuan penelitian ini adalah melihat efektifitas quercetin pada penurunan ekspresi protein proinflamasi penyebab aterosklerosis. Penelitian ini merupakan eksperimental murni dengan menggunakan sampel kultur sel endotel manusia (HUVECs) yang diberi leptin 500ug/mL dan diinkubasi selama 6 jam yang selanjutnya diberi perlakuan quercetin dengan variasi dosis 0 µM, 50 µM, 125 µM dan 625 µM dan diamati aktivasi NF-κβ menggunakan metode immunofluorescence dan kadar MCP-1 menggunakan teknik ELISA. Hasil analisa data dengan menggunakan Tukey menunjukan adanya penurunan aktivasi NF-κβ yang signifikan setelah diinkubasi dengan quercetin dosis 125 µM (p<0,001) dan penurunan kadar MCP-1 sebesar 503,40±23,93324 (p<0,001) apabila dibandingkan dengan kontrol positif. Dosis optimal quercetin adalah perlakuan dengan dosis 125 µM karena memberikan pengaruh yang signifikan dalam menurunkan kadar MCP-1 dan penghambatan aktivasi NF-κβ. Dosis 625 µM hanya menghambat aktivasi NF-κβ tetapi tidak signifikan dalam menurunkan kadar MCP-1 (p=0,916). Peningkatan dosis quercetin menunjukkan korelasi yang signifikan dengan penurunan kadar MCP-1 (r=-0,498, p<0,001) dan penghambatan aktivasi NF-κβ (r=-0,803, p<0,001). Kata Kunci: Aktivasi NF-κβ, disfungsi endotel, leptin, MCP-1, quercetin
KOMBINASI KLOROKUIN DAN N-ACETYL CYSTEINE MENURUNKAN EKSPRESI INOS TUBULUS PROKSIMAL GINJAL MENCIT YANG DIINFEKSI PLASMODIUM BERGHEI Fitri, L Enggar; Sarwono, Imam; Rahmalia, Rita
Jurnal Kedokteran Brawijaya Vol 26, No 4 (2011)
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (672.953 KB) | DOI: 10.21776/ub.jkb.2011.026.04.8

Abstract

Gagal ginjal adalah salah satu komplikasi malaria dengan adanya kerusakan pada tubulus selain disebabkan sumbatan kapiler oleh eritrosit terinfeksi Plasmodium juga adanya keterlibatan peningkatan produksi Nitric Oxide yang dikatalis enzim inducible Nitric Oxide Synthase (iNOS). Penelitian ini untuk mengetahui efek pemberian kombinasi klorokuin dan NAC terhadap ekspresi inducible Nitric Oxide Synthase (iNOS) pada sel tubulus proksimal ginjal terinfeksi malaria. Kombinasi klorokuin dan NAC yang dicobakan pada penelitian ini menggunakan metode penelitian eksperimental terhadap mencit Balb/c jantan yang diinfeksi Plasmodium berghei. Kelompok penelitian dibagi menjadi kelompok kontrol (-) (normal) ,kelompok kontrol (+) (mencit terinfeksi Plasmodium tanpa terapi), kelompok klorokuin dengan dosis 0,05 mg/grBB, dan kelompok kombinasi klorokuin dengan dosis 0,05 mg/grBB dan NAC dengan dosis 0,05 mg/grBB. Setelah diinfeksi dan derajat parasitemia mencapai 15% masing-masing kelompok diberi perlakuan. Pada hari ke 3 dan 7 mencit dari masing-masing kelompok dimatikan. Efek kerja klorokuin dan NAC dilihat dari perubahan jumlah ekspresi iNOS yang dideteksi dengan tehnik imunohistokimia pada sel tubulus proksimal ginjal. Hasil memperlihatkan ekspresi iNOS meningkat secara signifikan pada sel tubulus proksimal ginjal yang diinfeksi Plasmodium (p<0,05) dan mengalami penurunan secara signifikan dengan pemberian kombinasi klorokuin dan NAC pada hari ke-3 dan ke-7 (p<0,05). Kesimpulannya infeksi Plasmodium ekspresi iNOS pada sel tubulus proksimal ginjal mencit meningkat, ekspresi iNOS menurun baik dengan pemberian klorokuin saja maupun dengan pemberian kombinasi klorokuin dan NAC.Kata Kunci: Plasmodium berghei, klorokuin, N-acetyl cysteine (NAC), inducible Nitric Oxide Synthase (iNOS)