Claim Missing Document
Check
Articles

Found 2 Documents
Search
Journal : Majalah Kedokteran Andalas

POLIMORFISTIE GEN TNF-q G-238A DAN IL-4 T-34C SERTA HUBUNGAN DENGAN KADAR IL-4 DAN TNF-q PASIEN PENYAKIT GRAVES Raveinal Raveinal; Siti Nurhajjah; Dwitya Elvira; Suci Maulida
Majalah Kedokteran Andalas Vol 37 (2014): Supplement 2 | Published in December 2014
Publisher : Faculty of Medicine, Universitas Andalas

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (4170.55 KB)

Abstract

Pendahuluan: Penyakit Graves adalah hipertiraidisme ditandai pembesaran tiroid difus dengan penyebab imunologi. Kondisi autoimun dengan adanya antibodi lmunoglobulin G (lgG) yang mengikat dan mengaktifkan reseptor tirotropin. Pemberian PTU dapat menurunkan hormon tiroid mencapai normal akan tetapi kadar lL-4 tidak pernah mencapai nilai normal. Penyakit Graves di Taiwan didapatkan polimorfisme gen promotor sitokin TNF-q G-238A, sedangkan gen IL-4 tidak berbeda dibanding kontrol sehat. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui danmenganalis polimorfrsme TNF-o G-238A dan gen ll-i T-34C serta hubungannya dengan antibcCr tiroid, kadar lL-4 dan TNF-q pasien penyakit Graves. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitik, dengan jumlah sampel 35 orang pasien penyakit Graves di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Darah vena diambil sebanyak 10 cc untuk isolasi DNA, kadar TNF-q dan lL-4. Pemeriksaan polimorfisme gen gen TNF-o G-238Adan IL-4 T-34C dengan teknik PCR-RFLP menggunakan enzym retriksi /'lzlsp/ dan Mnll serta dielektroporesis pada agarose 2%. Pemeriksaan TNF-q dan kadar IL-4 rnengunakan teknik ELISA. Analisis statistik untuk polimorfisme gen dengan uji Chi-Square dan untuk melihat hubungan antar variabel menggunakan uji ANOVA. Hasil: Didapatkan polimorfisme TNF-q G-238A dengan distribusi alel GG (91,4%), GA (8,6%) dan AA (0%). Frekuensi alel G adalah 95,99% dan alel A 4,3%.Rerata kadar TNF-q adalah 62,8+16,6 pg/ml. Polimorfisme gen lL-4 T-34C dengan distribusi alel TT t28,6 % ),TC ( 28,6 oA ), CC (42,9 %). Frekuensi alel T adalah 42,9 % dan alel C adalah 57,1 %. Rerata kadar lL-4 adalah sebesar 22,8 t9,4 pg/ml. Kesimpulan: penelitian ini dapat disimpulkan bahwa polimorfisme gen lL-4 T-34C lebih tinggi didapatkan pada penderita penyakit Graves dan terdapat kaiian antara polimorfisme gen inidengan peningkatan kadar IL-4. Kemungkinan adanya kaitan antara polimorfisme gen lL-4 T-34C dengan kejadian penyakit Graves.
DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA HEPATOPULMONARY SYNDROME Dwitya Elvira
Majalah Kedokteran Andalas Vol 38, No 1 (2015): Published in May 2015
Publisher : Faculty of Medicine, Universitas Andalas

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (404.153 KB) | DOI: 10.22338/mka.v38.i1.p57-65.2015

Abstract

AbstrakSirosis hepatis dan penyakit hati kronik merupakan penyebab kematian terbanyak di seluruh dunia. Tingginya angka morbiditas dan mortalitas sirosis berhubungan dengan komplikasinya yang bersifat sistemik. Salah satu komplikasi sirosis dapat mengenai paru berupa sindrom hepatopulmonar atau hepatopulmonary syndrome. Hepatopulmonary syndrome (HPS) didefinisikan sebagai trias yang terdiri dari kegagalan hati stadium lanjut, hipoksemia arterial serta dilatasi intravaskular pulmonar tanpa disertai penyakit kardiopulmonar. Patogenesis HPS masih belum diketahui pasti, namun diduga terjadi gangguan metabolisme zat vasoaktif paru yang menimbulkan vasodilatasi vaskuler paru. Manifestasi klinis HPS berupa dispneu yang khas dengan tanda kegagalan hati dan hipertensi portal. Modalitas diagnostik HPS adalah radiologi thorax, analisa gas darah, contrast enhanced echocardiography (CEE), nuclear scanning dengan Tc-99m dan angiografi paru. Penatalaksanaan HPS terutama bertujuan menurunkan vasodilatasi intrapulmonar, meningkatkan oksigenasi arterial dan mengurangi keluhan. Deteksi dini terhadap komplikasi sirosis mutlak diperlukan dalam mencegah dan mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.Abstract Liver cirrhosis and chronic liver disease are the leading cause of death worldwide. The high morbidity and mortality associated with their systemic complications. One of the complications of cirrhosis is hepatopulmonary syndrome. Hepatopulmonary syndrome (HPS) is defined as the triad of advanced-stage liver failure, arterial hypoxemia and pulmonary intravascular dilatation without cardiopulmonary disease. The pathogenesis of HPS is still not known for sure, but suspected metabolic disorder pulmonary vasoactive substances that cause pulmonary vascular vasodilatation. The clinical manifestations of HPS is typical dispneu with signs of liver failure and portal hypertension. HPS diagnostic modalities are radiology thorax, blood gas analysis, contrast enhanced echocardiography (CEE), nuclear scanning with Tc-99m and pulmonary angiography. HPS management aims primarily to lower intrapulmonar vasodilation, improving arterial oxygenation and reduce complaints. Early detection of complications of cirrhosis is absolutely necessary in preventing and reducing morbidity and mortality.