I Gusti Ayu Sri Mahendra Dewi
Departemen Patologi Anatomi, Fakultas Kedokteran, Universitas Udayana, RSUP Sanglah, Bali, Indonesia

Published : 49 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Kombinasi Pemeriksaan Potong Beku dan Imprint Meningkatkan Akurasi Diagnosis Intraoperatif Karsinoma Payudara Mahendra Dewi, I Gusti Ayu Sri
Indonesian Journal of Cancer Vol 3, No 4 (2009): Oct - Dec 2009
Publisher : "Dharmais" Cancer Center Hospital

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (210.704 KB)

Abstract

Pemeriksaan potong beku intraoperatif memegang peranan penting dalam penatalaksanaan penderita, tetapi mempunyai beberapa keterbatasan dalam hal pengambilan sampel, teknik, serta pengalaman dan pengetahuan ahli patologi yang baik karena keputusan diagnostik harus dibuat dalam waktu yang singkat. Penelitian ini menilai akurasi kombinasi pemeriksaan potong beku dan imprint intraoperatif untuk diagnosis karsinoma payudara, dengan blok parafin sebagai baku emas. Kasus diperoleh dari penderita tumor payudara yang bahan biopsinya dikirim untuk pemeriksaan potong beku ke Bagian/SMF Patologi Anatomi FK UNUD/RSUP Sanglah, Denpasar, dari 1 Januari 2006 sampai 31 Desember 2008. Selama periode tersebut didapatkan 35 kasus, terdiri dari 23 kasus karsinoma dan 12 kasus nonkarsinoma. Akurasi dihitung untuk masing-masing pemeriksaan potong beku, imprint, dan kombinasi keduanya. Sensitivitas, spesifisitas, nilai prediksi positif, dan nilai prediksi negatif untuk potong beku berturut-turut adalah 91,3%; 91,7%; 95,5%; dan 84,6%. Sensitivitas, spesifisitas, nilai prediksi positif, dan nilai prediksi negatif untuk imprint berturut-turut adalah 86,9%; 91,7%; 95,2%; dan 78,6%. Sensitivitas, spesifisitas, nilai prediksi positif, dan nilai prediksi negatif untuk kombinasi keduanya berturut-turut adalah 95,7%; 100%; 100%; dan 92,3%. Pemeriksaan kombinasi potong beku dan imprint intraoperatif dapat meningkatkan akurasi diagnosis karsinoma payudara.Kata kunci: akurasi, potong beku, imprint, karsinoma payudara.
Ekspresi Vascular Endothelial Growth Factor Berhubungan Positif dengan Kedalaman Invasi pada Adenokarsinoma Kolorektal IB Caka Gunantara; IGA Sri Mahendra Dewi; I Gusti Alit Artha
Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 2 (2019): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (404.961 KB)

Abstract

ABSTRAKLatar belakangKarsinoma kolorektal adalah salah satu keganasan yang kejadiannya cukup sering, yang terjadi di seluruhdunia dan merupakan masalah kesehatan serius di Indonesia. Kedalaman invasi merupakan salah satu faktorpenting dalam menentukan faktor prognosis adenokarsinoma kolorektal. Vascular endothelial growth factor(VEGF) merupakan faktor pro-angiogenik dominan yang berperan dalam angiogenesis untuk pertumbuhantumor, invasi, dan metastasis tumor pada adenokarsinoma kolorektal. Tujuan penelitian ini untuk menganalisishubungan antara ekspresi VEGF dan kedalaman invasi pada adenokarsinoma kolorektal.MetodePenelitian ini menggunakan metode analitik potong lintang, menggunakan 50 sampel adenokarsinomakolorektal dari operasi kolonektomi yang diambil dari arsip blok parafin di Bagian/SMF Patologi AnatomikFakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar sejak tanggal 1 Januari 2012 sampai 30Juni 2016. Dilakukan diagnosis ulang kedalaman invasi, kemudian dilakukan pulasan imunohistokimia VEGF.HasilEkspresi VEGF ditemukan pada 45 kasus dan 5 kasus dengan ekspresi VEGF negatif. Hasil uji korelasiSpearman menunjukkan korelasi positif sedang antara ekspresi VEGF dengan kedalaman invasi (r=0,491;r2(rsq)=0,24; p=0,000 (p<0,05)).KesimpulanEkspresi VEGF dan kedalaman invasi menunjukkan hubungan positif pada adenokarsinoma kolorektal.
PERANAN ESTROGEN RECEPTOR PADA KARSINOGENESIS ORGAN TIROID Widhiasih, Ni Ketut Ari; Dewi, I Gusti Ayu Sri Mahendra
Medicina Vol 46 No 2 (2015): Mei 2015
Publisher : Medicina

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (283.421 KB)

Abstract

Lesi tiroid, baik itu lesi neoplastik maupun nonneoplastik dua hingga empat kali lebih sering ditemukanpada perempuan dibandingkan dengan lelaki. Puncak insidens karsinoma tiroid terjadi lebih awalpada pasien perempuan, sehingga diduga hormon pada perempuan turut mengatur karsinogenesisorgan tiroid.Hormon estrogen mempengaruhi regulasi proliferasi sel dengan jalan berikatan denganreseptor spesifiknya. Estrogen receptor diekspresikan oleh sel folikel, dan ditemukan baik pada jaringantiroid neoplastik maupun nonneoplastik. Estrogen juga memiliki efek yang tidak langsung pada jaringantiroid, dengan meningkatkan thyroxine binding globulin. Aksi dari estrogen receptor dalam mempengaruhiproliferasi sel tiroid dimediasi melalui aktivasi jalur transduksi sinyal MAPK/ERK, PI3K, regulasisiklus sel cyclin D1, faktor transkripsi c-fos, dan jalur apoptosis Bcl2/Bax. [MEDICINA 2015;46:112-8].Thyroid lesions, both neoplastic and nonneoplastic are about two until four times more frequent infemale than male. The peak incidence of thyroid carcinoma occurs earlier in female patients, thereforethe expected hormone in female also regulate thyroid organ carcinogenesis. The estrogen hormoneaffect the regulation of cell proliferation by binding to it’s specific receptor. Estrogen receptor is expressedby follicular cell, and found in both neoplastic and nonneoplastic thyroid tissue. Estrogen also has anindirect effect on thyroid tissue, by increasing thyroxine binding globulin.Action of estrogen receptor ininfluencing thyroid cell proliferation mediated by activation of the MAPK/ERK, PI3K signal transductionpathways, cyclin D1 cell cycle regulation, c-fos transcription factor, and Bcl2/Bax apoptosis gen cellline. [MEDICINA 2015;46:112-8].
ADENOKARSINOMA DUKTAL PANKREAS Widityasari, Diah; Dewi, IGA Sri Mahendra
Medicina Vol 45 No 3 (2014): September 2014
Publisher : Medicina

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (245.253 KB)

Abstract

Kanker pankreas merupakan penyebab tersering keempat dari kematian akibat kanker dan mengenaiusia  dekade  enam  sampai  delapan  di negara maju,  tetapi  jarang  terjadi  di  Indonesia. Kasus  inidibahas karena mengenai usia lebih muda. Penderita laki-laki usia 37 tahun datang dengan keluhanmata berwarna kuning dan gatal-gatal seluruh tubuh. Pemeriksaan laboratorium didapatkan kadarbilirubin direct 12,51 mg/dL, bilirubin indirect 9,74 mg/dL, bilirubin total 22,25 mg/dL, SGOT 77,10 U/L, SGPT 115,40 U/L dan CA19-9 > 500.00 u/L. Ultrasonography dan computerized tomography scanningmenunjukkan pembesaran kaput pankreas, obstruksi intra dan ekstrahepatik. Pemeriksaan makros-kopis, berupa tumor kaput pankreas ukuran 3x2,5x1 cm, putih kekuningan, padat kenyal, batas tidaktegas, meluas ke duodenum. Mikroskopis, tumor terdiri dari struktur kelenjar dan glandular irregularinfiltratif di antara parenkim pankreas, produksi musin berkurang, inti pleomorfik sedang, anak intiprominen, mitosis  9/10LPB. Tampak  stroma  desmoplastik  dan  invasi  perineural. Pemeriksaanhistokimia PAS  dan  imunohistokimia CK7  dan CK19  positif. Pasien  didiagnosis  adenokarsinomaduktal grade II berdasarkan temuan klinis, laboratorium, radiologis, makroskopis, mikroskopis yangkhas serta pemeriksaan histokimia dan imunohistokimia. [MEDICINA 2014;45:188-192].
HIGH INTERLEUKIN-6, LOW CD4+ AND CD8+ T-LYMPHOCYTES EXPRESSIONS AS RISK FACTORS OF CERVICAL CARSINOMA INFECTED BY HUMAN PAPILLOMA VIRUS TYPE-52 Mahendra-Dewi, I G. A. S,; Suwiyoga, I K.; Joewarini, E.; Alit-Artha, and I G.
INDONESIAN JOURNAL OF BIOMEDICAL SCIENCES Vol 7 No 2 (2013): IJBS Vol2 No2
Publisher : Udayana University

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (588 KB)

Abstract

In Indonesia cervical carcinoma is the most common cancer in women and one of the leading cause of mortality. High risk human papillomavirus (HPV) is the major risk factor of cervical cancer. This study aims to know the role of IL-6, CD4+ and CD8+ T-lymphocyte for the risk of cervical carcinoma infected by HPV52. This study was a case control study, specimens of cervical carcinoma patients infected by HPV type-52 as the case group and HPV type-16 or 18 as the control group. HPV genotyping used SPF10 primer and type specific E7 primer by LiPA. Immunohistochemistry method was used to know expression of IL-6, CD4+ and CD8+ T lymphocyte. Pearson’s c2 test was applied with statistical significance was set at the 2-sided 0.05 level. The odds ratios (OR) were calculated for the risk, with 95% confidence intervals on SPSS 16.0 for windows. PCR examination was performed in 185 paraffin-embedded tissue. The risk of high IL-6 expression in cervical carcinoma infected by HPV type-52 was statistically significant 6-fold higher compare with cervical carcinoma infected by HPV type 16 (OR = 6.00 ; CI 95% = 1.13-31.99; p = 0.03; p < 0.05) and HPV type 18 (OR = 6.00 ; CI 95% = 1.13-31.99; p = 0.03; p < 0.05). The risk of low CD4+ T lymphocyte expression in cervical carcinoma infected by HPV type 52 was statistically significant 6-fold higher and 7.43-fold higher respectively compare with cervical carcinoma infected by HPV type 16 (OR = 6.00 ; CI 95% = 1.003-35.91; p = 0.04; p < 0.05) and HPV type 18 (OR = 7.43 ; CI 95% = 1.23-45.01; p = 0.02; p < 0.05). The risk of low CD8+ T lymphocyte expression in cervical carcinoma infected by HPV type 52 was statistically significant 13.5-fold higher and 11-fold higher respectively compare with cervical carcinoma infected by HPV type 16 (OR = 13.50 ; CI 95% = 1.42-128.26; p = 0.01; p < 0.05) and HPV type 18 (OR = 11.00 ; CI 95% = 1.16-103.94; p = 0.02; p < 0.05). No significance different between cases and controls group in mean-age, parity and sexual activity (p > 0.05). In conclusion, this study found that high IL-6 expression, low CD4+ and CD8+ T lymphocyte expression were the risk factors of cervical carcinoma infected by HPV type 52.
Obstetric and Gynecologic Departments, Faculty of Medicine Udayana University, Bali-Indonesia Mahendra-Dewi, I G. A. S.; Suwiyoga, and I K.
INDONESIAN JOURNAL OF BIOMEDICAL SCIENCES Vol 7 No 1 (2013): IJBS Vol.7 No.1 January-June 2013
Publisher : Udayana University

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (508.641 KB)

Abstract

The high risk of human papillomavirus (HPV) have already known widely and accepted as a causative agent for cervical cancer. Epidemiologically, predominant high-risk is HPV-16 and squamous cell carcinomas (SCC) is the most common histological type. HPV genotype probably correlates to histologic type. This study aims to determine how many fold is the risk of SCC on HPV-16 infection. This is a case control with SCC HPV-16 positive as the cases and SCC HPV-16 negative as the controls. Tissues diagnosed as SCC and non SCC was paraffin-embedded. SPF-10 and specific E7-primer types by LiPA were employed for genotyping of HPV-16. c2 was applied to analyze the correlation. A number of 65 SCC consisted of 33 cases and 32 controls were observed in this study. The risk of SCC on HPV-16 infection was 3.40-fold (95% CI = 1.44-8.03; p = 0.004) compare with HPV-16 negative. Controls in this study consist of 18 (27.69%) of HPV-18, 9 (13.85%) of HPV-52, and 5 (7.69%) of other HPV types. The mean-age of case group and control group infected by HPV were 52.28 ± 12.43 and 47.70 ± 8.02 year, respectively (p = 0.02). HPV-16 infection caused SCC is 3.5 more than other high risk group.
Perbedaan Ekspresi Protein p53 antara Karsinoma Sel Basal Tipe Agresif dan Karsinoma Sel Basal Tipe Non Agresif kadek pramesti dewi; IGA Sri Mahendra Dewi; Herman Saputra
Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 1 (2016): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Latar belakang Karsinoma sel basal umumnya merupakan keganasan yang tumbuh lambat, tetapi beberapa subtipe cendrung tumbuh agresif dan bermetastasis. Walaupun beberapa penelitian menunjukkan ada hubungan positif antara mutasi pada gen P53 dan perilaku agresif dari tumor epitel, hasil yang didapat pada karsinoma sel basal masih menimbulkan pertentangan. Tujuan penelitian ini adalah untuk membuktikan ekspresi protein p53 pada KSB kulit tipe agresif lebih tinggi dibandingkan non agresif. Metode Penelitian ini menggunakan metode analitik potong lintang. Sampel penelitian adalah sediaan blok parafin dari penderita KSB agresif dan non agresif yang telah diperiksa secara histopatologi di Bagian/SMF Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP. Denpasar dan Laboratorium Patologi Anatomik RS. Prima Medika Denpasar dari tanggal 1 Januari 2011 sampai dengan 31 Desember 2013. Dilakukan re-diagnosis sediaan histopatologi dengan pengecatan rutin H&E untuk mendapatkan sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi supaya tercapai jumlah sampel minimal yaitu sejumlah 52 sampel terdiri dari 26 tipe agresif dan 26 tipe non agresif. Selanjutnya dilakukan pulasan imunohistokimia p53 pada seluruh sampel. Hasil penelitian dianalisis dengan uji t dengan kemaknaan α=0,05. Hasil Ekspresi protein p53 lebih tinggi pada karsinoma sel basal perilaku agresif dibandingkan dengan perilaku non agresif (p=0,001) dengan rerata ekspresi p53 sebesar 82% pada KSB agresif dan 33% pada KSB non agresif. Untuk variabel umur dan jenis kelamin tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok (p=0,071 dan p=0,510). Kesimpulan Pemeriksaan ekspresi p53 penting dilakukan untuk menguatkan tingkat agresifitas tumor yang ditentukan berdasarkan tipe morfologinya untuk penanganan pasien yang lebih intensif. Kata kunci: agresif, ekspresi p53, karsinoma sel basal, non agresif.
Analisis Ekspresi p57Kip2 dalam Membedakan Mola Hidatidosa Tipe Parsial dan Komplit Nur Silfiah; AAAN Susraini; IGA Sri Mahendra Dewi
Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (569.718 KB)

Abstract

Latar belakang Pada awal kehamilan trimester pertama, untuk membedakan diagnosis histopatologik mola hidatidosa tipe partial (MHP) dan tipe komplit (MHK) menggunakan pulasan hematoksilin-eosin (HE) didapatkan hasil yang kurang tepat. Oleh karena itu untuk menentukan faktor prediktif prognostik mola hidatidosa menjadi mola invasif dan transformasi maligna menjadi koriokarsinoma diperlukan pemeriksaan IHK menggunakan p57Kip2. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis ekspresi p57Kip2 dalam membedakan mola hidatidosa tipe parsial dan komplit. Metode Penelitian dilakukan dengan metode observasional analitik menggunakan rancangan cross-sectional. Sampel diambil dari arsip slide dan blok parafin kasus MHK dan MHP pulasan rutin HE di Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah dan Laboratorium Swasta dr. I Ketut Mulyadi, SpPA(K) di Denpasar antara 1 Januari 2009 sampai dengan 28 Februari 2014, secara acak dan blind sebanyak 73 buah yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Semua sampel dilakukan review ulang oleh spesialis Patologi Anatomik dan dilakukan pulasan IHK p57Kip2. Hasil Dari 73 sampel penelitian didapatkan 34 MHK (46,58%) dan 39 MHP (53,42%). Hasil pulasan IHK p57Kip2 interpretasi positif 31 kasus (42,50%) yang terdiri atas 8 kasus MHK dan 23 kasus MHP. Sedangkan 42 kasus (57,50%) interpretasi negatif 26 kasus berasal dari diagnosis HPA MHK dan 16 kasus MHP. Uji chi-square antara MHK dan MHP menunjukkan perbedaan bermakna p=0,002 (p
Hubungan Positif Ekspresi Cyclooxygenase-2 dengan Micro-vessel Density pada Undifferentiated Carcinoma Nasopharynx di RSUP Sanglah Denpasar Made Dwi Hartayati; I Gusti Ayu Sri Mahendra Dewi; Moestikaningsih Moestikaningsih
Majalah Patologi Indonesia Vol 26 No 1 (2017): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (1163.034 KB)

Abstract

Latar belakang Tumor memerlukan pembentukan pembuluh darah baru atau angiogenesis untuk dapat tumbuh dan bermetastasis. Angiogenesis dapat dinilai dengan menghitung microvessel density (MVD). Salah satu cara untuk menentukan microvessel adalah dengan pewarnaan imunohistokimia CD31. Cyclooxygenase-2 (COX-2) adalah faktor potensial penting pada angiogenesis. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui hubungan ekspresi COX-2 dengan MVD pada undifferentiated carcinoma nasophrynx di RSUP Sanglah Denpasar. Metode Penelitian ini menggunakan metode analitik potong lintang. Sampel penelitian adalah sediaan blok parafin penderita undifferentiated carcinoma nasophrynx yang diperiksa secara histo-patologi di Bagian/SMF Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar dan Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RSUP dr. Sardjito, Yogyakarta sejak 1 Januari 2014 sampai dengan 31 Agustus 2014. Diagnosis ulang sediaan histopatologi dilakukan dengan pulasan rutin H&E untuk mendapatkan sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sehingga tercapai jumlah 31 sampel. Selanjutnya dilakukan pulasan imunohistokimia COX-2 dan CD 31 pada seluruh sampel. Kemudian hasil dianalisis dengan uji Pearson Hasil Ekspresi COX-2 positif ditemukan pada 24 (77,42%) subyek dan dijumpai negatif pada 7 (22,59%). Ditemukan 22 (70,97%) kasus undifferentiated carcinoma nasophrynx dengan MVD tinggi dan 9 (29,03%) dengan MVD rendah. Ditemukan adanya korelasi positif ekspresi COX-2 dengan MVD (r=0,868; p=0,001). Kesimpulan Pada penelitian ini, ditemukan adanya hubungan positif antara ekspresi COX-2 dan MVD pada undifferentiated carcinoma nasophrynx. Kata kunci: cyclooxygenase-2, microvessel density, undifferentiated carcinoma nasophrynx.
Densitas Tumor Budding Adenokarsinoma Kolorektal Tipe Tidak Spesifik pada Pulasan Hematoksilin-Eosin Tidak Berbeda dengan Pulasan Pan-Sitokeratin I Made Naris Pujawan; Moestikaningsih Moestikaningsih; IGA Sri Mahendra Dewi
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (357.192 KB)

Abstract

Latar belakangTumor budding telah diketahui merupakan salah satu parameter yang mempengaruhi prognosis karsinoma kolorektal. Tumor budding adalah sel tunggal atau kelompok kecil (sampai 5) sel tidak berdiferensiasi pada tepi invasi karsinoma. Penilaian tumor budding pada sediaan pulasan hematoksilin eosin (HE) atau pada sediaan dengan imunohistokimia pan-sitokeratin masih kontroversi. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan densitas tumor budding adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik pada pulasan H-E dibandingkan dengan pulasan pan-sitokeratin.MetodePenelitian ini menggunakan rancangan studi cross-sectional analitik yang dilakukan pada 43 kasus adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik. Densitas tumor budding dihitung pada pulasan H-E dan pulasan pan-sitokeratin menggunakan metode 10 lapang pandang besar dengan pembesaran 400x (luas area 0,65 mm2) kemudian diklasifikasikan menjadi high grade apabila ditemukan >100 tumor budding per 10 lapang pandang besar dan low grade apabila ditemukan ≤100 tumor budding per 10 lapang pandang besar. Uji x2 (uji McNemar) digunakan untuk menilai perbedaan proporsi antara densitas tumor budding pada pulasan HE dengan pulasan pan-sitokeratin.HasilEvaluasi densitas tumor budding pada pulasan HE menunjukkan 20 kasus high grade dan 23 kasus low grade. Evaluasi densitas tumor budding pada pulasan pan-sitokeratin menunjukkan 21 kasus high grade dan 22 kasus low grade. Analisis uji x2 (uji McNemar) menunjukkan evaluasi kategori grade tumor budding adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik pada pulasan HE tidak berbeda dengan pulasan pan-sitokeratin (p=1,000).KesimpulanPenentuan densitas tumor budding pada kasus adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik pulasan HE tidak berbeda dengan pulasan pan-sitokeratin.
Co-Authors Anak Agung Ayu Ngurah Susraini and I G. Alit-Artha annie minerva datui Desak Made Cittarasmi Saraswati Seputra Desak Putu Gayatri Saraswati Seputra Desak Putu Gayatri Saraswati Seputra Desak Putu Gayatri Saraswati Seputra Diah Widityasari, Diah E. Joewarini Efrisca M Br Damanik Firman Parulian Sitanggang Gde Ngurah Idraguna Pinatih Herman Saputra Herman Saputra Herman Saputra Herman Saputra I Gusti Alit Artha I Gusti Bagus Lulut Premana Mulia I Gusti Bagus Mulia Agung Pradnyaandara I Gusti Ngurah Bagus Rai Mulya Hartawan I Kadek Adi Purnama Sandhi I Ketut Suwiyoga I Made Gotra I Made Muliarta I Made Muliarta I MADE MULIARTA . I Made Naris Pujawan I Made Wirya Sastra I Wayan Juli Sumadi I Wayan Juli Sumadi IB Caka Gunantara Ida Ayu Eugenia Natasha Blanco Oka Ida Ayu Ista Nariswari Ida Ayu Jelantik Astuti Ida Ayu Krisna Cantika Dewi Ida Ayu Meilasari Dewi Ida Bagus Ardya Kurnia Wilananda Ivana Juliarty Sitanggang Jovi Carina Handoko Kadek Agus Suhardinatha Putra Kadek Dwi Pradnyawati kadek pramesti dewi Katrin Rotua Simbolon Luh Ayu Widayanti Luh putu Iin Indrayani Luh Putu Iin Indrayani Maker Made Dwi Hartayati Moestikaningsih Moestikaningsih Ni Ketut Ari Widhiasih, Ni Ketut Ari Ni Made Mahastuti Ni Putu Ekawati Ni Putu Sriwidyani Ni Wayan Winari Ni Wayan Winarti Nur Silfiah Nyoman Srie Laksminingsih Popi Imelda Margareth Sitompul Putu Ayu Widya Pramesti Putu Ayu Winda Wirastuti Giri Putu Dony Astika Wiguna Putu Risky Yoga Pradnyana Shameni Subramaniam Silvia Nuhyil Indriani Sylvi Diahningrum Tjandra Kristiana Volman Tampubolon